Tajemnica jeziora Nyos

Jest to historia rodem “Z Archiwum X”. Rankiem 22 sierpnia 1986 młody Kameruńczyk ruszył swoim rowerem do wioski Nyos. Po drodze zauważył padniętą antylopę. Zdziwienie pojawiło się jednak dopiero gdy minął martwe szczury i martwego psa. Kiedy dotarł do zabudowań chciał spytać mieszkańców, czy wiedzą co stało się ze zwierzętami. Wszyscy byli martwi. Śmiertelnie przerażony rzucił się do ucieczki.

Nim wrócił do swojej wsi, dotarli do niej też pojedynczy ludzie, którym w nocy udało się uciec z Nyos i okolicznych osad. Opowiadali o tym jak ludzie i zwierzęta padały dookoła, jak nie mogli złapać oddechu, nie mogli krzyczeć a na ich ciałach pojawiały się rany i jak ogarniała ich słabość.

W sumie w czasie feralnej nocy zginęły praktycznie wszystkie zwierzęta w promieniu 25 kilometrów od jeziora. Poza niemal dwoma tysiącami ludzi i trzema i pół tysiącami sztuk bydła, padły niezliczone dzikie zwierzęta, ptaki, owady… Przypominam, był to rok 1986, rzecz miała miejsce w słabo rozwiniętym Kamerunie. Minęło trochę czasu nim na miejsce dotarli naukowcy z Francji, USA i innych krajów. Badania ofiar nie były zbyt pomocne. Ciała nie miały znamion uszkodzeń, krwawienia, choroby, czy użycia broni chemicznej. Nie widać było również oznak cierpień, wydawało się, że ofiary po prostu padły bez życia. Wyglądało jakby nagle na dużym terenie masa ludzi udusiła się z powodu CO2. To właśnie rozmieszczenie ofiar było pierwszą wskazówką, że leżące w centrum katastrofy jezioro mogło być przyczyną koszmaru.

Co ciekawe, wśród okolicznych plemion jezioro Nyos cieszyło się złą sławą już wcześniej. Krążyły wśród nich legendy o tym, że złe duchy wyłoniły się z jeziora i zabiły ludzi u wybrzeży (a nie mówiłem, że to brzmi jak odcinek “Z Archiwum X”?). Nie tylko obszar wskazywał na jezioro, ale również fakt, że im bliżej wody, tym mniej osób ocalało. Z wioski Nyos liczącej 800 mieszkańców przeżyło jedynie sześć osób. Wreszcie samo jezioro, zwykle przejrzyście niebieskie, przybrało złowieszczo mętną czerwoną barwę.

U ofiar, poza symptomami zatrucia dwutlenkiem węgla, dostrzeżono również ślady zatrucia wodorem i siarką. Wiadomo było, że Nyos jest jeziorem kraterowym, to jest powstałym w kalderze nieczynnego wulkanu. Naturalnie zatem podejrzewano, że mogło dojść do erupcji. Jednak wybuch wulkanu, dość silny by wyemitować tyle zabójczych gazów, byłby bardzo gwałtowny i towarzyszyłaby mu silna aktywność sejsmiczna. Tymczasem nie odnotowano niczego takiego.

Badania jeziora wykazały wysoką zawartością żelaza w wodzie przy powierzchni (stąd barwa i mętność). Z reguły bogata w żelazo woda znajdowała się bliżej dna. Ponadto woda była mocno nasycona CO2 - próbki pobierane z głębokości kilkudziesięciu metrów (Nyos ma głębokość ponad dwustu metrów) wręcz buzowały i pieniły się gdy wyciągano je na powierzchnię. Im bliżej dna, tym rejestrowano więcej CO2. Gromadzenie dwutlenku węgla na dnie jezior nie jest niczym nietypowym, wyjątkowa była jego ilość w przypadku Nyos. Jest to efekt złożenia kilku okoliczności - słabych wiatrów, jednolitej i stabilnej temperatury, oraz znacznej głębokości jeziora. Powstrzymuje to normalną konwekcję, która by “rozładowywała” nadmiar CO2.

Nie ma pewności co było bezpośrednią przyczyną - podejrzewa się niewielkie osunięcie ziemi. Natomiast nie budzi wątpliwości fakt, że w pewnym momencie kilkaset tysięcy ton CO2 wydostało się na powierzchnię jeziora. W tej krótkiej chwili poziom Nyos opadł o ponad metr, a niewidzialna chmura spłynęła (dwutlenek węgla jest półtora raza gęstszy od powietrza) na okolicę gasząc paleniska, lampy oliwne i życie niemal dwóch tysięcy ludzi.

By zapobiec temu w przyszłości, obecnie regularnie wywołuje się kontrolowane odgazowywanie dna. Wystarcza do tego pionowa rura, za pomocą której wypompowuje się trochę wody z dna, na tyle by sama zaczęła buzować. Następnie nagromadzony gaz sam ucieka na powierzchnię.


Źródła:
https://en.wikipedia.org/wiki/Lake_Nyos
http://www.neatorama.com/2007/05/21/the-strangest-disaster-of-the-20th-century/
http://news.vanguardcameroon.com/2009/09/lake-nyos.html
http://news.bbc.co.uk/onthisday/hi/dates/stories/august/21/newsid_3380000/3380803.stm
http://www.geo.arizona.edu/geo5xx/geos577/projects/kayzar/html/lake_nyos_disaster.html

Dlaczego samoloty latają na wysokości 10 000m

Czytelnicy tego bloga z pewnością znają grafikę (różne jej warianty) wyjaśniającą “czemu samoloty latają”. Większość pewnie zna również jej humorystyczną przeróbkę.

W tej notce chcę pokrótce napisać dlaczego samoloty rejsowe z reguły latają na wysokości około dziesięciu kilometrów (9km - 12km) z prędkością około 250 metrów na sekundę. Wynika to w dużej mierze z tych czterech czynników, które przedstawiono na wspomnianej grafice.

Kluczowa jest oczywiście siła nośna - odpowiedni kształt skrzydła samolotu sprawia, że jeśli odpowiednio go rozpędzimy, więcej cząsteczek powietrza będzie napierać na jego dolną powierzchnię a mniej na górną, w efekcie pchając samolot do góry i równoważąc jego ciężar. Mamy jeszcze dwie poziome strzałki - opór powietrza oraz ciąg silników. Powietrze uderzające w przód samolotu próbuje go zatrzymać, powietrze wyrzucane z silników popycha go do przodu.

Gęstość powietrza maleje wraz z wysokością, w związku z tym im wyżej się wznosimy, tym mniejszy opór stawia powietrze. Mniejsze tarcie, więc i zapotrzebowanie na energię by latać takim samolotem. Jeśli jednak wzniesiemy się za wysoko, powietrze stanie się zbyt rzadkie by siła nośna mogła przezwyciężyć siłę grawitacji. Zatem istnieje jakiś kompromis między tymi dwoma czynnikami. Dla typowego samolotu pasażerskiego, przypada on między wysokością dziewięciu a dwunastu kilometrów.

Problem mniejszej gęstości powietrza można nadrobić lecąc szybciej, ale prędkość również jest obustronnie ograniczona. Lecąc zbyt wolno, tracimy siłę nośną, co w lotnictwie nazywa się przeciągnięciem. Im wyżej znajduje się samolot, tym większa jest minimalna prędkość, która pozwoli mu utrzymać się w powietrzu. Prędkość ograniczona jest też drugiej strony. Zbliżając się do prędkości dźwięku natrafimy na masę problemów - ogromny opór powietrza, temperatura, sonic boom - mogą one wręcz zniszczyć samolot. Co więcej, im wyżej tym prędkość dźwięku jest niższa. W efekcie otrzymujemy taki oto obrazek:

Do tego dochodzą jeszcze liczne niuanse technologiczne. Powietrze na tych wysokościach jest mniej turbulentne niż niżej. Gęstość powietrza wyznacza również ilość tlenu spalanego w silnikach. Jako że niebo jest pełne samolotów, projektanci zadbali o jak najlepszą wydajność - skrzydła, wysokość, silniki, wszystko dostrojone jest tak, by optymalnie zużywać paliwo. To znaczy latać z prędkością około 250 metrów na sekundę, na wysokości dziesięciu kilometrów nad ziemią.

Epigenetyka i dziedziczenie

A teraz coś z trochę innej beczki. Wpis gościnny w wykonaniu Łukasza Sakowskiego, autora Polowania na zdrowie. Zajrzyjcie na jego bloga i jeśli Was zainteresujcie zacznijcie go śledzić. Tymczasem kilka słów o epigenetyce i dziedziczeniu.

Zapewne wiecie, że dziedziczymy geny po rodzicach. W procesie rekombinacji powstaje nowy genotyp. Być może słyszeliście też o dziedziczeniu mitochondrialnym, gdzie mitochondria, jak i mitochondrialne, koliste DNA otrzymujemy tylko od matki – męskiego DNA mitochondrialnego plemnik pozbywa się wnikając do oocytu (rozrodczej komórki żeńskiej), stąd też dla zarodka pozostaje mtDNA oocytarne, matczyne. A słyszeliście kiedykolwiek o dziedziczeniu pozasekwencyjnym, epigenetycznym, nie związanym z sekwencją nukleotydów? Epigenetyka bada pozasekwencyjną informację genetyczną. Co to znaczy? DNA posiada określoną sekwencję, ciąg zasad azotowych (guanina, adenina, cytozyna, tymina), połączonych z deoksyrybozą i ufosforylowanych. Sekwencja to jednak nie wszystko. Trzeba ją odczytywać. Najpierw za pomocą transkrypcji konwertując DNA do RNA, a następnie w akcie translacji, gdzie informacja genetyczna za pomocą kodu genetycznego przepisywana jest z RNA na białka o określonej aktywności biologicznej i funkcjonalności.

Ekspresja informacji genetycznej zależy od różnych czynników. Głównymi, a przynajmniej najlepiej poznanymi jest metylacja DNA, czyli dołączanie grupy metylowej do wysp CpG (odcinków bogatych w guaninę i cytozynę) oraz modyfikacje histonów – białek, na które nawinięta jest nić DNA. Ponadto wymienić można mikro RNA (miRNA). Są to bardzo krótkie odcinki RNA normalnie transkrybowane, zwiększające lub obniżające aktywność translacji określonych genów. Jeśli mowa o metylacji to im bardziej jest intensywna, tym dany gen będzie odczytywany z mniejszą ekspresją, im niższa, tym aktywność tego genu będzie większa. Modyfikacje histonów mogą różnie wpływać na ekspresję, zmieniając dostępność do nici DNA czynnikom transkrypcyjnym. To wszystko wiadomo już od dawna. Nowością ostatnich lat jest natomiast odkrycie dziedziczenia pozasekwencyjnego. Wcześniej myślano, że zmiany epigenetyczne są nakładane raz na całe życie w okresie przed zapłodnieniem i we wczesnym stadium zarodkowym. Okazuje się jednak, że te pozasekwencyjne, epigenetyczne zmiany mogą być dziedziczone.

Naukowców zastanawiały zajścia, kiedy to mając zwierzę i jego klon, jeden posiadał charakterystyczne inne cechy od swojego pierwowzoru. Przykładem było umaszczenie sierści kota. Inną zastanawiającą sytuacją są bliźniacy jednojajowi, u których występują znaczne różnice w fenotypie. W końcu sekwencja DNA jest taka sama, więc klon czy brat bliźniak nie powinni się różnić aż tak bardzo. Badacze skupili się też na ofiarach Zimy Głodu w Holandii z 1944 roku. Dzieci, które w momencie wystąpienia głodu były 10 tygodni przed urodzeniem nie wykazywały znaczących, specyficznych cech, natomiast dzieci, które w momencie wystąpienia głodu były 10 tygodni po poczęciu zaznały istotnych różnic w regulacji ekspresji DNA. Jak to się objawiało? Przykładem była wzmożona ekspresja genów kodujących enzymy odpowiedzialne za gromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej. Ślady głodu ,,wymusiły’’ to na aparacie genetycznym zarodka.

Epigenetyka jest stosunkowo nowym działem genetyki. Dlatego cały czas prowadzone są przełomowe badania w tej dziedzinie. W roku 2014 opublikowano badania Kerry’ego Resslera i Briana Diasa gdzie jednoznacznie wykazano dziedziczenie epigenetyczne u myszy. Praca nosi tytuł Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Autorzy kojarzyli szczurom zapach acetofenonu z elektrowstrząsami, co modyfikowało ekspresję receptora M71 w opuszce węchowej, z uwagi na obniżoną metylację genu kodującego owy receptor (gen Olfr151). Przykre doświadczenia miały miejsce przed poczęciem. Następnie kojarzono uczulane samce z nieuczulanymi samicami, nieuczulane samce z uczulanymi samicami w różnych konfiguracjach – z zapłodnieniem in vitro, z podrzucaniem młodych matkom adopcyjnym od matek surogatek itp. w celu wykluczenia dziedziczenia społecznego. Przeprowadzono też kojarzenie w celu uzyskania kolejnego pokolenia. Okazywało się, że dzieci oraz wnukowie uczulanych szczurów również posiadały wzmożoną ekspresję receptora M71 i obniżoną metylację genu Olfr151 oraz specyficznie reagowały na uczulany czynnik (acetofenon).

Wiadomo więc, że nasilenie ekspresji różnych genów także może być dziedziczone. A ponieważ na ekspresję tę wpływają czynniki środowiskowe, to znaczenie ma tutaj także okres przed poczęciem nowego osobnika. Jeśli więc myślimy, że paląc papierosy czy pijąc alkohol przed zajściem w ciążę nie szkodzimy przyszłemu dziecku, to grubo się mylimy. I to zarówno ze strony ojca, jak i matki. Warto zwrócić też uwagę na fakt, że dziedziczenie epigenetyczne jest istotnym uzupełnieniem Teorii Ewolucji Biologicznej, wyjaśnia bowiem zjawiska takie jak atawizmy czy obniżanie z pokolenia na pokolenie ekspresji różnych genów, gdzie przykładowo walenie posiadają geny kodujące kończyny tylne. Rzecz w tym, że ekspresja tychże genów została w toku ewolucji wyciszona. Nasilenie mukowiscydozy także może zależeć od czynników epigenetycznych.

Powinniśmy doceniać istnienie mechanizmów epigenetycznych i fakt, że są dziedziczone oraz fakt, że możemy je modyfikować czynnikami środowiskowymi. Wykazano, że zbilansowane, właściwe odżywianie, sen czy aktywność fizyczna wpływać będą na ekspresję różnych genów. Przykładowo, odpowiednio się wysypiając, zwiększamy ekspresję czynnika BDNF odpowiedzialnego za różnicowanie się nowych neuronów. Można więc półżartem stwierdzić, że mechanizmy epigenetyczne to drobne wynagrodzenie tego, że na sekwencję DNA otrzymywaną od rodziców wpływu nie mamy.

Polowanie na zdrowie

Grafika: Wikimedia Commons 
(Bradbury J: Human Epigenome Project—Up and Running. PLoS Biol 1/3/2003: e82. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.0000082)